L'excès de fructose dans notre alimentation et les risques pour notre organisme.

Introduction

Le fructose est un ose, un sucre d’origine végétale, un isomère du glucose.

Le fructose appartient au groupe des cétoses. C’est un sucre que l’on retrouve dans la majorité des aliments. Cela peut être les fruits comme les produits céréaliers ou comme les boissons non-alcoolisées.

Une évolution de la consommation mondiale de sucre a été observée. Bien sûr, l’hypothèse de liaison entre le sucre et le développement de l’obésité a été établie.

« A la fin des années soixante, un procédé d’isomérisation enzymatique du glucose en fructose à l’échelle industrielle a été développé et utilisé par l’industrie agro-alimentaire. A l’aide de ce procédé, une partie du glucose issu du maïs est maintenant convertie en fructose, et le glucose et le fructose sont mélangés pour aboutir à des sirops de maïs dits « enrichis en fructose », ou high fructose corn

syrup (HFCS) » (Christel Tran, 2012)

La production de fructose s’est donc industrialisée et répandue largement dans le monde.

Cependant, nous nous sommes rendus compte au fil des années que la consommation de fructose, notamment en excès entraîne des complications catastrophiques.

En effet, un apport en excès de fructose induit des dérèglements métaboliques, renforce le syndrome métabolique. Le fructose est également un précurseur de maladies métaboliques, de pathologies comme le diabète, la stéatose hépatique, l’asthme, des maladies cardiovasculaires etc.

Afin d’étudier plus en détail les risques liés à une consommation excessive de fructose, nous développerons ce travail de recherche en trois parties :

Dans un premier temps, nous étudierons le métabolisme du fructose et les dérèglements métaboliques possibles. Dans une deuxième partie nous expliquerons l’impact pathologique d’une haute consommation en fructose.

Enfin nous exposerons et analyserons les différents aliments sources de fructose et susceptibles d’engendrer des problèmes métaboliques graves.

Ainsi, nous tenterons de répondre à la problématique suivante : quels sont les risques d’une consommation excessive de fructose.

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Développement

I / Dérèglements métaboliques.

A) Métabolismedufructoseetdysfonctionnements

Avant d’aborder les dérèglements métaboliques causés par un apport en excès de fructose, étudions son métabolisme.

Le fructose est absorbé au niveau des entérocytes de l’intestin grêle, à travers la bordure en brosse, grâce à un transporteur de glucose (GLUT5).

Ensuite, le fructose est transporté dans la circulation systémique par un autre transporteur : GLUT2. Une fois livré à la circulation, il sera principalement absorbé dans le foie.

La majorité du fructose est métabolisé dans le foie par la fructolyse.

Pour commencer le catabolisme du fructose, a lieu une première réaction de phosphorylation pour produire du fructose-1-phosphate. Ce, grâce à l’enzyme fructokinase. C’est une aldolase qui lysera le fructose-1-P pour générer du dihydroxyacétone phosphate ( DHAP) et glycéraldéhyde. Ils seront ensuite en partie convertis en glucose lors de la néoglucogenèse (NGG) et une partie sera convertie en lactate. Encore une autre partie sera métabolisée en Triglycérides (TG) par lipogenèse de novo. Cette dernière notion est importante car cela permettra d’expliquer ultérieurement pourquoi un excès d’apport en fructose peut générer des pathologies métaboliques notamment à cause d’une surproduction de TG.

Par ailleurs, si la fructolyse est rapide, une réponse inflammatoire est déclenchée ainsi qu’un stress oxydatif. Tous deux responsables d’une perturbation de fonctions des tissus et des organes.

GLUT 5 est exprimé aussi dans le tissu adipeux, les reins, le tissu squelettique musculaire, les testicules et le cerveau, avec une grande spécificité. Il y a donc un métabolisme extrahépatique du fructose. (Zhang, Jiao, & Kong, 2017)

La concentration physiologique maximale postprandiale de fructose atteint probablement 1,0mmol/L dans la veine porte. Chez l’Homme et les rongeurs, cette concentration demeurera micromolaire dans le sang périphérique (Mayes, 1993).

En revanche, la concentration dans le plasma peut atteindre jusqu’à 2 mM après une perfusion intraveineuse de fructose. (Tounian, 1994).

Cependant, la demi-vie du fructose est de 20 minutes donc l’absorption du fructose en dehors du foie n’est pas très significative puisque son taux sanguin est très faible. (E.R, s.d.)

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B) Facteursdangereuxdirectsetindirectssousunehauteconsommationdefructose

• Les facteurs dangereux directs sous une consommation élevée de fructose concernent le

glucose, le lactate, les acides gras libres (AFA), l’acide urique et le méthylglyoxal (MG). Développons à propos du glucose, du lactate et du méthylglyoxal.

Le Glucose : le taux de glucose à jeun est impacté par une consommation élevée en fructose.

Cette dernière modifie immédiatement le métabolisme hépatique et extrahépatique. Ceci dit, chez certains sujets humains, la production de glucose est inchangée (M, L, Jéquier, & P, 2000). Néanmoins la concentration postprandiale en glucose est plus élevée après une haute consommation de fructose et peut entrainer une demande d’insuline plus accrue. Cet enchainement déclencherait une libération d’insuline.

Le lactate : le niveau de lactate postprandial augmente après une haute consommation de fructose et entraine une hyperlactatémie. Cela induit une résistance à l’insuline et représente donc un facteur de risque du diabète. En effet, 40% du lactate libéré est converti en glucose après avoir été absorbé dans le muscle squelettique. (Lovejoy, 1992)

Le problème est qu’un niveau élevé de lactate entraîne une hypoxie et améliore la réponse inflammatoire. L’hypoxie accélère la glycolyse et libère du lactate dans la circulation systémique. Elle inhibe également la signalisation de l’insuline. Ici encore, le fructose en excès provoque un risque de diabète à cause d’une résistance à l’insuline.

Le méthylglyoxal :

Le fructose en excès augmente le niveau de MG. Si le taux de MG est élevé dans l’aorte et dans les reins, cela induira une hypertension.

• Traitons désormais le cas des facteurs dangereux indirects : la consommation élevée de fructose induit des dysfonctionnements tissulaire et organique.

La leptine : La leptine est une hormone de la satiété. Elle contrôle donc l’apport alimentaire. Elle est produite dans les adipocytes.

Une alimentation riche en fructose est responsable d’une affection de la leptine : la résistance à la leptine. Ceci affecte l’autophagie (Malik, 2011)

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Seulement, la leptine améliore la sensibilité à l’insuline dans le foie en prévenant une accumulation de lipides. Le fructose en excès est donc problématique quant à son lien avec la leptine.

D’autre part, la leptine contrôlant la satiété, si elle est affectée alors l’appétit sera augmenté.

L’adiponectine : l’adiponectine est la cytokine sécrétée le plus abondamment par le tissu adipeux. Le problème est que le fructose inhibe cette sécrétion d’adiponectine.

L’adiponectine peut réduire la production de TG afin de supprimer la libération de VLDL. (Qiao, ,Jianhua Shao, Deneys R van der Westhuyzen, & Zou Chenhui, 2008)

Par ailleurs : « La diminution des niveaux d'adiponectine dans la circulation systémique est étroitement corrélée à l'accumulation d'adipose vésical et à la dysrégulation de l'absorption et de l'utilisation du glucose stimulées par l'insuline » (Swarbrick & J Havel, 2008)

L’adiponectine a donc un rôle primordial dans les maladies du foie et surtout dans l’obésité. D’autre part, l’adiponectine est anti-inflammatoire. Si sa sécrétion est inhibée, le TNF-a (protéine inflammatoire) n’est pas réduit. (N.Margiorisa, 2005)

Cette liste de dysfonctionnements tissulaires, organiques et métaboliques n’est pas exhaustive. Malgré cela, elle démontre aisément l’impact négatif du fructose dans notre organisme ; qui plus est un apport en excès. ( Annexe 1)

Toute cette première partie est rédigée grâce à une étude : (Zhang, Jiao, & Kong, 2017)

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II / Excès de fructose : impact pathologique

A) FructoseetNAFLD(Stéatosehépatiquenon-alcoolique)

L’excès d’apport en fructose favorise le développement de la NAFLD car le fructose induit la lipogenèse hépatique de novo (= lipogenèse à partir de glucose). C’est-à-dire que des nouveaux lipides vont être produits à partir du glucose, lui-même métabolisé à partir du fructose, comme vu précédemment. ( Annexe 2 )

Le fructose est aussi responsable de l’inflammation hépatique, du stress cellulaire comme le stress oxydatif. Ces facteurs sont responsables de la NAFLD puisqu’ils font progresser une simple stéatose en stéatose hépatique.

Le fructose en excès conduit à des altérations de communication entre le foie et l’intestin. (Jegatheesan & Jean-Pascal De Bandt, 2017)

Par ailleurs, une étude (Lírio, 2016) démontre que si la prise de fructose est chronique, et que le patient présente une hypertension, alors l’apparition d’une NAFLD est accélérée.

on administré à des rats du fructose pendant six semaines. Il y avait des rats normo-tendus et des rats hypertendus. On a mesuré la glycémie, la pression artérielle, la masse maigre et la masse graisseuse ont été pesées et enfin le tissu hépatique a été analysé afin de mesurer la fibrose ou bien un dépôt de graisse.

Résultat, le glucose à jeun a augmenté, une résistance à l’insuline s’est développée chez les deux types de rats, mais de manière plus accrue chez les rats hypertendus ; le niveau de TG a augmenté de 2,5 fois chez les deux groupes de rats également.

La masse maigre est demeurée inchangée, cependant on a relevé un dépôt de graisse chez les rats hypertendus et non chez les rats normo-tendus.

B) Excèsdefructoseetasthmeadulte

Il est aujourd’hui de plus en plus évident d’après des études, que les sirops alimentaires riches en fructose sont associés au développement d’asthme.

Les raisons probables sont sûrement un rapport fructose/glucose trop élevé, une malabsorption du fructose. Ces raisons peuvent former des produits de glycation pro-inflammatoires qui lient les récepteurs de l’asthme. (DeChristopher & Katherine L Tucker , 2018)

Deux études prouvent ces hypothèses : La premiere étude explique son test :

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« Des modèles de risques proportionnels de Cox ont été utilisés pour évaluer les associations entre la consommation de ces boissons et le risque d'asthme, avec des données de la cohorte de la progéniture de Framingham. La soude diététique et le jus d'orange - un jus à 100 % avec un rapport fructose/glucose de 1:1 - ont été inclus à des fins de comparaison. L'augmentation de la consommation de toute combinaison de soude sucrée au HFCS, de boissons aux fruits et de jus de pomme a été significativement associée à un risque d'asthme progressivement plus élevé, plafonnant à 5 à 7 fois/semaine v. jamais/sarement, indépendamment des facteurs de confusion potentiels (rapport de risque 1,91, P<0,001). Environ une fois par jour, les consommateurs de soude sucrée au HFCS présentaient un risque 49 % plus élevé (P<0·011), les consommateurs modérés de jus de pomme (2-4 fois/semaine) présentaient un risque 61 % plus élevé (P<0,007) et les consommateurs modérés de boissons aux fruits avaient un risque 58 % plus élevé (P<0,009), par rapport aux consommateurs jamais/semédiques. Il n'y avait aucune association avec le soda diététique/jus d'orange. Ces associations sont peut-être dues aux rapports fructose/glucose élevés et à la malabsorption du fructose. » (DeChristopher & Katherine L Tucker , 2018)

La deuxième étude évalue : « Les apports en jus de pomme, boissons aux fruits et en soda sont associés à l'asthme répandu chez les enfants américains âgés de 2 à 9 ans » (DeChristopher, Jaime Uribarri, & Katherine L Tucker , 2016).

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III / Quels aliments sont mis en jeu ?

Les aliments riches en fructose sont : la majorité des fruits, les baies, le miel, quelques légumes, et les produits céréaliers.

Parfois, le fructose est utilisé comme édulcorant et dans les boissons non-alcoolisées.

Par exemple : le sirop de blé ou le sirop de maïs ayant une forte teneur en fructose.

Même les produits diététiques contiennent du fructose.

On retrouve du fructose également dans les produits contenant de l’isomaltose ( glucose + fructose). On retrouve l’isomaltose dans les céréales du petit déjeuner, dans les boissons, dans les thés, dans les bonbons ou encore les chewing-gum, les confitures. Il faut faire attention aux mentions : « lévulose » et « sucre inverti » sur les étiquettes alimentaires qui signalent également la présence de fructose.

Pour repérer les aliments riches en fructose, il faut voir les quantités : plus de 3g de fructose ou plus de 0,5g de fructanes. (Wiesel, s.d.) (Annexe 3)

Voici la liste des aliments à éviter en cas d’intolérance au fructose. Cette liste a été établie par le docteur Paul Wiesel, dans un de ses articles sur le fructose (Wiesel, s.d.) :

«

• Fruits et jus de fruits: pomme, cerise, raisin, goyave, mangue, melon, pastèque, orange, papaye,

poire, kaki, ananas, coing et carambole. Les fruits cuits ont un contenu en fructose inférieur à

celui des fruits frais en général.

• La plupart des fruits secs, y compris le raisin de Corinthe, les dattes, les tablettes diététiques, les

figues et le raisin.

• Les fruits industriels: sauce barbecue/braaï, châtaigne, fruits en boîtes/cannettes/boîtes de

conserves en étain (souvent pour le jus de poire), sauce aux prunes/pruneaux, la sauce aigre-

douce, concentré de tomates.

• Les baies en grandes quantités: myrtilles, framboises.

• Sucreries, aliments et boissons dont le contenu est à très haute teneur en sucrose (sucre de

table) et en

fructose (sirop de maïs à haute teneur en fructose).

• Miel, sirop d’érable.

• Les légumes en grandes quantités (contenu en fructanes): artichaut, asperges, haricots, brocoli,

choux, chicorée, poireau, oignon, cacahouètes, tomate, courgettes.

• Les vins doux: par exemple les vins de dessert, le muscadet, le porto, le sherry.

• Les produits à base de blé: farine, pâtes, céréales au blé complet du petit-déjeuner.

• Produits complets (graine de blé complet) en grandes quantités.

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• Les aliments contenant du sorbitol (E420 est le sorbitol) et du xylitol (E967 est le xylitol): boissons diététiques/‘light’ et boissons pour les diabétiques, le chewing-gum et les sucreries/bonbons sans sucre, fruits à noyaux, fruits secs (par exemple: abricots, dattes, figues, nectarines, pêches, pruneaux, raisins secs). La bière pourrait devenir un problème en grandes quantités.

• L’inuline,dont le contenu est élevé en fructanes (Voir Intolérance au fructose et au fructane) dans les aliments suivants est généralement connue pour causer des ballonnements et des gaz: Asperges, feuilles de pissenlit, ail, poireau, oignon et son de blé.

»

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Conclusion

On retrouve le fructose à l’état naturel dans les aliments. Des aliments comme les fruits et légumes, les produits céréaliers, le miel. On le retrouve aussi dans les édulcorants et dans les additifs alimentaires du commerce.

Nous avons étudié à travers le travail de recherche qu’une consommation excessive de fructose est un facteur de risque de nombreuses maladies métaboliques.

Dans un premier temps nous avons vu que le fructose était métabolisé grâce à de nombreuses enzymes et réactions. Il existe beaucoup de dysfonctionnements créés, notamment via le glucose, le lactate, les acides gras libres (AFA), l’acide urique et le méthylglyoxal (MG). Mais aussi des dysfonctionnements tissulaires et des organes à cause de molécules pro inflammatoires sécrétées via le métabolisme du fructose.

Par ailleurs, le fructose a un lien direct avec l’augmentation de la prévalence de la stéatose hépatique non alcoolique, le diabète, l’obésité et même l’asthme.

Afin de pallier à un régime trop riche en fructose, il est bon d’effectuer un régime pauvre en FODMAPS. Les aliments à éviter sont retracés au cours de notre troisième partie.

Les métabolites de la fructolyse se produisent de manière intrahépatique et extrahépatique. Nous avons également vu que l’acide urique, les acides gras libres, le lactate etc. jouent un rôle important dans la résistance à l’insuline.

Nous avons découvert à travers le travail de recherche que le fructose peut s’avérer très néfaste. Nous pensons qu’il faut limiter au maximum sa consommation. Si nous sommes à risque de développer les maladies citées précédemment dans ce travail, il serait judicieux d’entamer un régime pauvre en FODMAPS.

Par ailleurs, il est bon de limiter sa consommation en boissons sucrées, et de produits industriels transformés.

Ceci nous laisse poser une autre problématique : Une quantité minime de fructose alimentaire est-elle néfaste tout de même pour notre santé ?

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Résumé en anglais

Fructose is found naturally in food. Foods like fruits and vegetables, grain products, honey. It is also found in sweeteners and commercial food additives.

We have studied through research that excessive consumption of fructose is a risk factor for many metabolic diseases.

First, we saw that fructose was metabolized by numerous enzymes and reactions. There are many dysfunctions created, especially through glucose, lactate, free fatty acids (AFA), uric acid and methylglyoxal (MG). But also tissue and organ dysfunctions due to pro-inflammatory molecules secreted via the metabolism of fructose.

Furthermore, fructose is directly linked to the increased prevalence of non-alcoholic fatty liver disease, diabetes, obesity and even asthma.

In order to compensate for a diet that is too high in fructose, it is good to follow a diet low in FODMAPS. The foods to avoid are covered in our third part.

The metabolites of fructolysis occur intrahepatic and extrahepatic.

We have also seen that uric acid, free fatty acids, lactate etc. play an important role in insulin resistance.

We have discovered through research that fructose can be very harmful. We believe in limiting consumption as much as possible. If we are at risk of developing the diseases mentioned earlier in this work, it would be wise to start a diet low in FODMAPS.

In addition, it is good to limit your consumption of sugary drinks and processed industrial products.

This leaves us with another problem: Is a minimal amount of dietary fructose nonetheless harmful to our health?

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Annexes

Annexe 1 : « Les métabolites du catabolisme du fructose et les effets néfastes d'une consommation élevée de fructose sur les tissus et les organes fonctionnent de manière directe et/ou indirecte. »

Source : PubMed : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5409674/#B160-nutrients-09-00335

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Annexe 2 : Fructose et stéatose hépatique non-alcoolique

Source : PubMed : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28273805/

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Annexe 3 : teneur en fructose des aliments et rapport fructose/glucose

Source : http://www.drpaulwiesel.ch/cms/images/fiches-maladies/fructose-intolerance-dr-paul-wiesel.pdf

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Bibliographie

Bibliographie

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